肠梗塞的病因是什么？

       及时治疗肠梗死非常重要。肠梗死的病情逐渐恶化。一开始只是功能障碍，后期会造成非常严重的后果，如毒血症。因此，患者应该给予足够的重视。那么，为什么正常人会有肠梗死呢？

       (一)病因

       1.根据肠梗阻的原因，可分为三类

       机械性肠梗阻：常见病因有：

       ①肠内异物：肠石、寄生虫、大胆石和粪块堵塞或嵌顿。

       ②肠内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。

       ③肠套叠。

       ④先天性肠道异常：包括先天性肠道闭锁、先天性纤维幕或鳍形成、梅克尔憩室狭窄等。先天性肠道异常通常很少见。

       ⑤肠道或腹膜炎恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎、腹膜炎等NSAIDs肠炎性溃疡引起的狭窄等。

       ⑥肠粘连：常由腹腔或盆腔手术后或腹腔慢性炎症性病变（如结核性腹膜炎、克罗恩病等）引起。

       ⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等嵌顿。

       ⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。

       ⑨肠道外肿瘤等压迫：如腹腔、网膜、肠膜、腹膜后肿瘤、胰腺假囊肿等，可使肠道压力，严重的肠梗阻。近年来，由肠道外压引起的肠梗阻有增加的趋势。

       （2）运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是由肠壁肌肉活动障碍引起的，导致肠内容物无法运行，而不是由肠内外机械因素引起的肠梗阻，也称为假性肠梗阻。原因如下：

       ①麻痹性肠梗阻：术后常见。

       ②非手术麻痹性肠梗阻：常见：

       A.电解质紊乱(尤其是血钾、钠、镁异常)。

       B.败血症、腹腔脓肿、重症胰腺炎、肾盂肾炎、肺炎等多种全身性或腹腔炎症。

       C.重金属中毒。

       D.尿毒症。

       F.脊髓炎。

       G.甲状腺功能减退。

       ③肠梗阻是由肠平滑肌病变或肌间神经丛病变引起的。常称慢性假性肠梗阻，常见于以下病变:

       A.肠道滑肌病变：如进行性系统性硬化、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损伤和线粒体肌病。慢性假性肠梗阻常伴有原发性家族性内脏性肌病。

       B.肠肌间神经丛病变：a.神经源性肠道发育异常、孤立性肠道发育异常伴有神经纤维瘤病，或伴有多发性内分泌瘤和肌强直性营养不良；b.多种隐性和显性遗传疾病；c.散发性内脏神经病变(包括美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等非炎症性和变性炎症性疾病)；d.肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常和神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等肠神经或神经丛发育异常。

       C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全和脑干肿瘤。

       D.代谢性内分泌疾病：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性啉症等。

       F.小肠憩室病：小肠憩室病伴有进行性全身性肌硬化、内脏神经元性疾病、神经细胞核内涵体等。

       G.药物因素：酚噻嗪、三环抗抑郁药、可乐宁、阿片制剂、长春新碱及麻醉性肠综合征的应用(narcotic bowel syndrome)。

       ⑦其他:继发于硬化性肠系膜炎、脂肪腹泻和脂质沉着(lipidosis)。

       （3）急性缺血性肠梗阻：由系肠管血供障碍引起。它通常会导致肠壁肌肉活动的消失。如果肠道血供不能恢复，肠道很容易坏死，尤其是经络末端支撑血液的肠道。肠道血供障碍多见于肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成。

       2.根据肠道血供，可分为两类

       (1)单纯性肠梗阻:只表现肠内容物通过困难，无肠血供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

       (2)绞窄性肠梗阻:肠内容物受阻，伴有肠血运障碍。

       3.根据梗阻程度可分为两类

       (1)完全性肠梗阻:肠内容物完全无法通过。

       (2)不完全性肠梗阻:部分肠内容物仍可通过梗阻部位，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

       4.梗阻部分也可分为三类

       (1)高位小肠梗阻:一般指十二指肠和空肠梗阻。

       (2)低位小肠梗阻:一般指远端回肠梗阻。

       (3)结肠梗阻:一般发生在左半结肠，尤其是乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处。

       5.按起病缓急可分为两类

       (1)急性肠梗阻:绞窄性肠梗阻一般为急性肠梗阻和完全性。

       (2)慢性肠梗阻:慢性肠梗阻一般不完全，不完全性肠梗阻一般为单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻也可演变为急性。

       (二)发病机制

       从单纯性肠梗阻到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，一系列病理生理变化可分为以下三个方面：

       1.梗阻部位扩张，体液充满气梗阻，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄；慢性梗阻往往由于肠蠕动，肠壁肌层逐渐增厚，肠管增厚。肠道内的气体来源有三种：

       (1)咽下的气体(68％)：动物实验性肠梗阻，如果食道被阻断，阻断上述肠道的气体很少积聚。临床上，在胃管的帮助下，为了保持胃的空虚，肠道很少积聚气体。

       (2)食物在消化过程中被细菌分解产生的气体。

       (3)从血液扩散到肠腔的气体，尤其是氮气。后两种来源占所有气体的比例32％。

       Hibbard 1976年，狗肠腔内的气体成分被报道为试验性肠梗阻。

       肠腔内的气体主要有N2、CO2、O2，均可通过粘膜渗入血液达到平衡。N2因此，肠腔中的弥散作用很小N2为主。甲烷(CH4)产生细菌分解食物。(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起的中毒物质，但是Hibbard 1936年观察600～800ml的H2S饱和溶液注入动物闭环，无中毒症状。

       肠道中的部分液体来自摄入的水，但大部分是积累的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L消化液，除100～200ml大部分被排出体外，被吸收到血液中，以保持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似，因此肠液的流失等于血浆的流失。

       低梗阻时，呕吐较少。由于肠道扩张和肠粘膜吸收功能下降，虽然一些电解质被吸收，但实际水和电解质的损失仍然很明显。高梗阻时，由于呕吐频繁，主要是胃液、胆汁、胰液和空肠液。钠离子的损失大于氯离子，因此酸中毒的几率更高。此外，胃液和肠液含有两倍于血浆的钾离子，因此常伴有钾离子的损失。在北京医科大学第一医院的400例中，低钠患者27.2％，低氯者18.5％，低钾者9.8％，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0％，高于29mmol/L占1.6％。

       Haden与Orr于1923～1924盐水的输入似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。已知生理盐水可以补充失去的电解质，从而延长患者的生命。

       当梗阻发展为绞窄时，会产生血液流失。当大多数肠道绞窄时，受累的肠道不会在一开始就完全中断血液循环。小肠扭转首先影响其静脉回流，导致肠道充血和充血。然后小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步导致小血管破裂，血液流入粘膜下部和肌肉层，导致出血性梗死。此时，血液渗入肠腔和腹膜腔，因此可产生血性腹水。直到绞窄的肠压等于动脉压，血液循环才完全中断，导致小血管凝血。失血量与绞窄的肠长成正比。

       2.细菌繁殖毒素的吸收和梗阻是一个重要的变化，是细菌在上述管道中的过度繁殖，主要包括大肠埃希杆菌和厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术感染的机会，尤其是大肠梗阻。此外，细菌产生的毒素也可以通过血液循环和淋巴液吸收到体内，也可以通过肠壁渗透到腹部腹膜。腹部毒素的吸收发生在肠梗阻的晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌和厌氧菌。肠梗阻后，厌氧菌的繁殖加速，肠道细菌的数量和分布也发生了变化，如正常的肠道(bacteroides)一旦发生梗阻，通常位于大肠中。小肠中也可能出现大量类杆菌。绞窄肠梗阻时，由于肠道出血有利于细菌繁殖，绞窄肠内有大量细菌，产生大量毒素，往往是死亡的原因。Barnett在动物实验中，将绞窄性肠梗阻的腹腔渗液注射到其他动物的腹腔，会使动物死亡。如果将绞窄的肠环放入不能渗透的塑料袋中，可以降低动物的死亡率。Yull 1962年发现，绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。绞窄开始时，当肠壁没有改变，细菌没有渗入腹腔时，患者的中毒症状并不明显。当绞窄肠段坏死，特别是绞窄肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌和链球菌繁殖达到高峰，中毒症状严重。一旦肠道破裂，感染和休克就会更严重，危及患者的生命。

       3.肠管内影响高压，增加肠壁压力，不仅影响肠粘膜的吸收，而且阻碍肠壁血液循环，导致肠壁坏死。正常的小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上肠内压可升高至1.33kPa(10mmHg)以上。

       单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上肠管长，肠管内压力低，小肠梗阻持续48～96h肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。结肠远端梗阻时，结肠内压较高。60％患者盲瓣功能好，结肠闭环，内压高达2.45kPa(25cmH2O)。由于盲肠肠壁较薄，是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下，盲肠很可能会穿孔。

       肠道压力的增加会导致肠道膨胀，但也会增加肠道蠕动和绞痛。持续的肠道压力增加会导致肠道肌肉瘫痪，肠道蠕动减弱，肠道声音减弱。

       肠内压升高会减缓静脉回流。48～96h以后可以观察到水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显的吸收减少现象。相反，淋巴吸收得到了增强。实验表明，甲状腺紫色注射到阻塞性肠道，可见肠膜淋巴结中的染料；注射到非阻塞性肠道，同时无染料。这可能是由于肠道内容物的停滞，静脉压升高，淋巴循环加速，促进了该染料的吸收。

       此外，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm可分泌一段小肠500ml液体。

       肠内压升高时间过长，肠壁通透性发生变化。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭环肠梗阻试验。当肠内压达到肠壁毛细血管内压时，会继续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力和渗透性没有明显变化，28h后来，活力丧失，渗透性增强。Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h它可以到达肝脏、脾脏和血流。作者认为这是由细菌繁殖和肠粘膜屏障引起的。当肠内压继续升高时，肠侧壁压力等于或大于肠壁动脉灌注压时，肠壁会出现缺血。如果此时的阻塞不能得到缓解.肠壁坏死和穿孔。肠腔内的细菌毒素进入腹腔，产生上述严重感染中毒，进入肠梗阻病理最危险的状态，往往会夺走患者的生命。

       肠梗死容易威胁患者的生命，但其根源不是梗死，而是肠梗死带来的一系列生理变化。肠梗死的治疗是疏通肠管。希望患者能尽快诊断和治疗。以免耽误病情。