任何疾病的发生都不是偶然现象，我们通常常常见的丙型肝炎也会有其原因和发病机制，了解这个问题将知道如何预防丙型肝炎的发生，所以非常有必要介绍丙型肝炎的原因和机制。我希望我们的介绍能帮助你，吸引朋友的注意。
(一)病因
HCV它是一种通过血源性传播的肝炎病毒。专家将率先采用分子克隆技术(HCV) cDNA克隆成功，HCV第一种人类病毒是通过分子生物学技术发现的，HCV目前已确认为披膜病毒科，其生物特征、基因结构与黄病毒、瘟疫病毒相似HCV球形颗粒含有脂质外壳，直径30~60nm，HCV基因组是长正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一个开放的阅读框架，编码3010或3011个氨基酸(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构蛋白（包括核心蛋白和包膜蛋白）和非结构蛋白(NS1- NS5)。
HCV是RNA病毒，易变异，只有不同地区的分离株68.1％～91.8％根据核苷酸相同HCV基因序列因序列的差异可以分为不同的基因类型HCV没有统一的基因分类标准和方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属 Ⅰ类型，日本主要是Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ据王宇报道，北方城市Ⅱ，Ⅲ南方城市以类型为主90％以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
1.HCV许多研究表明，感染的直接致病作用HCV感染者肝组织炎的严重程度与病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎的严重程度与肝细胞有关HCV RNA与血清相比，水平的相关性与血清相关HCV RNA水平相关性较强。干扰素治疗后，与血清有关HCV RNA降低血清含量ALT上述结果也逐渐下降HCV但免疫组化研究并没有充分证明肝组织可能有直接致病作用。HCV抗原表达与肝病炎症活动有关，Groff发现肝细胞HCV抗原的存在并不意味着肝细胞一定存在，HCV颗粒、肝病炎症活动不一定与肝细胞有关HCV抗原表达与肝组织炎症和肝细胞有关HCV病毒颗粒的存在也表明HCV具有直接细胞致病作用，HCV对直接致病作用的推测可能与HCV复制在肝细胞中，导致肝细胞结构和功能发生变化，或干扰肝细胞内蛋白质合成导致肝细胞变性和坏死，HCV无症状携带的存在似乎暗示着 HCV没有直接的致病作用，但最近的报告绝大多数ALT持续正常的慢性HCV携带者肝组织有不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度和HCV复制水平与无症状携带状态有关，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV肝病的主要原因： 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞聚集，有时形成淋巴滤泡，与乙型肝炎相比，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，部分学者证明慢性丙型肝炎浸润淋巴细胞主要是CD8+许多细胞有活动表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示其对肝细胞的毒性损伤，Mondelli体外试验证实了慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增加。在慢性丙型肝炎中，细胞毒性的作用主要是由于T相反，在自身免疫性肝炎患者中，免疫效应细胞仅限于非T慢性淋巴细胞HBV感染中，非T和T淋巴细胞参与肝细胞损伤，HCV激活特异抗原CD8+和CD56+细胞，提示 CD56+细胞在慢性丙型肝炎的发病机制中也起着重要作用T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白质的多种抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎的发病机制中起着一定的作用，其他研究表明，绝大多数慢性肝炎HCV感染者外周血和肝组织受到影响HLA-Ⅱ分子限制CD4+细胞(TH-1能够攻击细胞HCV特殊免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV与肝炎活动有关的核心抗原反应，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起着关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞可以帮助和增强Tc细胞攻击破坏HCV肝细胞感染。
通过我们的专家介绍丙型肝炎的原因和机制，读者必须对这个问题有一个清晰的理解，我希望我们通常采取预防措施，经常锻炼，不抽烟喝酒熬夜，努力每天晚上12点前休息。最后，我希望每个人都能健康和幸福。
