你对间质性肺炎了解多少？性肺炎了解多少？在不同的发病期会出现什么不同的症状？我觉得这里知道的人不多。现在我们邀请专家介绍一下你必须知道的这些知识。
1期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24几个月来，胶原酶的活性仍然存在，活化的胶原酶会破坏肺泡结构的间质胶原蛋白（肺炎球菌炎等急性肺炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短，因此不会对间质结缔组织造成进行性和永久性损伤）。巨噬细胞分别从特发性纤维化和结节性支气管肺泡灌洗液中分离出来RPMI-1640在培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度比正常的巨噬细胞快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺成纤维细胞有趋化作用，对间质纤维化的形成起着重要作用。T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿。Ⅰ在这个阶段，肺的本质损伤并不明显，如果激发因素被消除，病变就会恢复。
二期:肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进一步受损，导致肺实质细胞数量、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损，Ⅱ上皮细胞增生修复。Ⅰ期演变到Ⅱ长者可以持续几年，无论是快还是慢。受接触期、肺防御机制效率、损伤范围、基底膜完整性、个体易感性等各种因素的影响，肺泡结构的破坏逐渐变得不可逆转。
第三阶段：其特征是间质胶原蛋白紊乱，大量纤维组织增生可在镜检中看到。纤维组织增生不仅仅是由于成纤维细胞的激活，而是由胶原蛋白合成和各种类型的细胞异常等各种复合因素引起的。胶原蛋白组织断裂，肺泡隔断损伤，形成囊性变化。Ⅲ在此期间，肺泡结构大部分损伤和明显紊乱，不可能恢复。
第四阶段：这种疾病的晚期。肺泡结构完全受损，取而代之的是弥漫性无功能囊性变化。各种间质纤维化的基本结构和特征无法识别。
在阅读了对不同时期间质性肺炎症状的描述，你应该对间质性肺炎有所了解。需要了解他们在不同时期的表现，无论是病人还是健康人。只有这样，我们才能在最短的时间内发现疾病。
