肺结核的发病机制有哪些

       肺结核是广大人群中常见的疾病，肺结核的发病过程与其他器官疾病有些相似。为了帮助朋友了解肺结核的发病过程，以下是几个常见的肺结核发病过程，具体表现如下:

       结核菌的致病性和毒性

       与许多具有内毒素和外毒素的细菌不同，没有可以预防吞噬作用的荚膜，也没有与致病能力相关的细胞外侵袭性酶。它的毒性基础不是很清楚，可能与它的菌体成分有关。硫脂质等其他脂质也与结核菌的毒性有关。它不仅增加了索状因子的毒性，而且抑制了溶酶体-吞噬体的融合，促进了巨噬细胞中结核菌的生长和繁殖。磷脂可以刺激单核细胞的增殖、上皮细胞化和朗汉斯巨细胞的形成。D它是分枝菌酸阿糖田乳聚糖和粘肽的复合物，具有佐剂活性，刺激身体产生免疫球蛋白，对结核奶酪病变的液化、坏死、溶解和空洞的形成起着重要作用。除上述脂质成分外，多糖是结核菌细胞的重要组成部分，多糖在与其他物质共存的条件下对身体发挥生物活性作用。

       发病过程

       Dannenberg结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始阶段T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在肺泡巨噬细胞中存活和复制，扩散到相邻的非活化肺泡巨噬细胞，形成早期感染炉。否则，如果它被杀死，就没有局部证据。T在细胞反应期，结核菌在巨噬细胞中最初生长，形成固态酪坏死中心的结核炉，可限制结核菌的持续复制。T细胞介导细胞免疫(cell　mediated immunity，CMI)和迟发性变态反应(delay type hyperensitivity，DTH)从而对结核病的发病、演变和转归产生决定性的影响。大多数感染者发展到T在细胞反应期，只有少数原发性结核病发生。大多数感染者的结核病可以持续存活，细菌与宿主共存。纤维包裹的坏死灶的酪中心部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低氧pH抑制性脂肪酸的存在使细菌无法增殖。宿主的免疫机制也是抑制细菌增殖的一个重要因素。免疫损害会导致抑制结核菌的重新活动和增殖。大量结核菌从液化奶酪炉中释放并传播。

       肺结核的发病过程相对缓慢，一般不易判断。为了你自己的健康，建议如果你觉得自己患有肺结核，立即去医院治疗。如果你延误了肺结核的治疗，它不仅会损害你的健康，还会对他人造成一定的伤害。