尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒引起的性传播疾病，那么它的病因是什么呢？以下是对尖锐湿疣病因的一些分析。
(一)病因
乳头瘤病毒(HPV)属乳头瘤空泡病毒A属，是一组小DNA病毒，直径为55nm，无脂蛋白包膜是由72个病毒壳组成的对称20面体，其基因组是环形双链DNA，含7.9kb，分子量为5万。HPV在基因结构和功能研究方面，开放阅读框架(ORFs)E6、E7、E1、E2、E4、E5、L1、L2和E3、E8相应的基因编码蛋白受到高度重视。HPV有多种类型和亚型，人们最初通过低于50％已知HPV类型DNA确定一种新的交叉杂交率HPV通过高于类型50％新的亚型由不同的内切酶决定。目前的分类标准是：待确定HPV基因组ORF的E6、E7和L1同源性低于已知序列90％即使是新型，有2％～10％差异小于新亚型2％基于PCR技术现已将HPV分为超过100种类型，其中约75种已完成分子克隆和基因测序。
至少35个型号至少有35个型号HPV泌尿生殖道上皮可感染，临床表现为其特异性，产生亚临床感染、尖锐湿疣、非典型增生、原位癌、鲍温丘疹、鳞状细胞癌等核酸技术可检测的亚临床感染。与尖锐湿疣高度相关HPV6、HPV11，其他还有HPV16，HPVl8，HPV30，HPV31，HPV33、HPV42、 HPV43，HPV54、HPV55等等。大量的研究资料也证明，HPVl6、HPVl8、HPV31、 HPV33 、HPV35、 HPV39、 HPV45，HPV51、HPV52、HPV54、HPV56、HPV66、HPV68与生殖器表皮肿瘤的发生有关。
(二)发病机制
尖锐湿疣HPV粘膜和皮肤鳞状上皮细胞易感染，性接触部位的小伤口促进感染。基底细胞层a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附着的受体，L1当病毒结合并进入细胞时，蛋白质是协调的。基底细胞HPV抗原性弱，易于识别和清除机体免疫系统，其基因早期表达E1和E2。E1蛋白质是核酸磷酸化磷脂蛋白，具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶的活性DNA螺旋酶活性；E2蛋白质是转录的激活剂和限制剂，通过固定12- 核苷复苏物(ACCN6GGT)启动转录调整。随着向棘细胞的分化和生长，携带高复制(>50)HPV之DNA中上细胞中出现了完整的病毒颗粒，E6、E7 编码蛋白在转化细胞方面发挥着重要作用，特别是在高风险方面HPV(HPVl6、HPVl8)感染。ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制和转化，晚期地区L1和L2它与增殖和复制有关。病毒颗粒组装在角质形成细胞的最终分化阶段，子代病毒随死亡角层细胞的脱落而释放。
体液免疫研究，HPV抗原采用提取的病毒颗粒、细菌表达的融合蛋白、合成肽等，大多数结果表明宿主抗体主要针对壳蛋白L2。壳粒蛋白 用最新的基因重组L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗体有型特异性，阳性结果与病史密切相关，抗体产生速度慢，滴度低。一组新的感染HPV16的妇女，血清抗体阳转平均时间近一年，平均滴度1∶100。血清抗体的维持时间尚不清楚，尖锐湿疣抗体可持续数十年。HPV细胞免疫反应一直被认为是抑制病毒再活化和疣消退的重要作用，T细胞反应强度与疣的发生、持续时间和消退有关。近年来，研究发现，针对E6和E7淋巴组织增生反应和皮损消退HPV感染的清除与宫颈癌妇女的外周血、引流淋巴结和癌组织有关E4蛋白质的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。
大量HPV 疫苗接种动物实验证明，预防性接种病毒或基因重组壳粒蛋白L1、L2、E7、E6或E5宿主可以整体或部分保护免受病毒攻击，至少可以加速排斥反应。目前已见人体HPV疫苗I期和Ⅱ人们希望从基因重组开始E7、E6在蛋白质中确定有效的治疗性疫苗，扩大HPV治疗相关疾病。
具有抗病毒、抗增殖和免疫调节活性的干扰素已成为一种治疗方法HPV感染，特别是泛发性和难治性尖锐湿疣的辅助药物，有效报告40％～60％。影响疗效的因素有:类型、剂量和疗程、给药方式、细胞免疫活性(与皮损表现有关)、HPV型别。剂量相关的副作用限制了较大剂量系统给药治疗，现多采用损害内分区注射疗法，尚无标准化方案。鉴于价格和给药不便因素，治疗对象常为其他方法失败的患者。有作者认为损害内注射疗法早期治疗效果好，报告治疗初发性尖锐湿疣 (HPV6或HPV1l)有效率大于70％。
尖锐湿疣传染性强，发病率高。尖锐湿疣主要由Ⅵ型、Ⅺ由病毒感染引起。日常生活中要多注意预防尖锐湿疣。
