慢性支气管炎的发病机制是什么　　

       慢性支气管炎的发病让我们很多人头疼，因为慢性支气管炎的发病与我们的生活密切相关，给我们的治疗带来了一些麻烦。事实上，可以探索和理解慢性支气管炎的发病机制。那么，慢性支气管炎的发病机制是什么呢？

       支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡。纤毛变短，参差不齐，粘连倒伏，部分完全脱落。各级支气管腔内分泌物滞留。缓解期粘膜上皮修复、上皮变薄、增生、鳞状上皮化生、肉芽肿形成。杯状细胞的数量增加，可与纤毛细胞相比1∶2(正常为1∶4~5)，分泌过多。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度的比例常>0.55～0.79(正常<0.4)。粘液腺泡的数量明显高于浆液腺泡，浆液腺可以转化为粘液腺。粘液腺泡肥大，形状不规则，充满分泌物，可见增生腺侵入软骨环周围的淋巴组织。<0.4)。黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺。黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。

       各级支气管壁各种炎症细胞浸润，主要是浆细胞和淋巴细胞，有时可见嗜酸性细胞。在急性发作期间，可以看到大量的中性粒细胞和粘膜上皮急性卡他炎。严重者为化脓性炎症，支气管壁充血明显，水肿明显，腺体分泌更旺盛。慢性支气管炎反复急性发作，病变可从上到下逐渐影响细支气管。管壁炎细胞浸润、充血水肿、粘膜变性坏死和溃疡形成，底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。粘膜上皮坏死和管壁炎的破坏导致细支气管局部塌陷、狭窄、扭曲、变形或扩张，然后局灶性肺炎、小脓肿、肺泡壁纤维化等病变。这些病变还涉及周围的肺组织和胸膜，导致纤维组织增生和胸膜粘连。

       以上是我们在治疗慢性支气管炎时应该注意的一些发病机制。只要能明确慢性支气管炎的发病机制，就能找出病因，在治疗过程中进行有效治疗。希望大家都能理解这些。