小儿过敏性紫癜是由什么原因引起的？

       (一)病因

       可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素往往难以肯定。

       1.感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、结核杆菌、伤寒杆菌、肺炎球菌和假单胞菌，上述呼吸道炎更常见，也可见于肺炎、扁桃体炎、猩红热、痢疾、尿路感染、脓疱、结核和病变感染（皮肤、牙齿、口腔、中耳）等。病毒感染包括风疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生虫感染也可引起本病，常见于蛔虫感染、钩虫、鞭虫、绦虫、血吸虫、阴道滴虫、疟原虫感染等。

       2.食物因素 主要是由动物异性蛋白对身体过敏引起的。鱼、虾、蟹、蛤、蛋、鸡和牛奶都会引起这种疾病。

       3.氯霉素、链霉素、异烟肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺等药物因素都有报道。

       4.其他因素 昆虫咬伤、植物花粉、寒冷、创伤、更年期、结核菌素试验、疫苗接种预防、精神因素等。此外，血液透析患者、淋巴瘤化疗后患者和Guillain-Barre在综合征患者中，也有过敏性紫癜的报道。

       (二)发病机制

       在上述因素的过敏作用下，体内发生过敏反应，其机制如下：

       1.快发变态反应 致敏原进入体内后，与体内蛋白质结合形成抗原。抗原经过一定的潜伏期(5～20天)刺激免疫组织和浆细胞的产生IgE。IgE吸附在全身各器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)。当遇到相同的抗原刺激时，抗原会吸附在肥大细胞上IgE组胺、5-TH、过敏慢反应物质(SRS-A)，还能刺激交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶转化为LTD4，后者在二肽酶的作用下转化为LTE4。这一系列生物活性物质主要作用于平滑肌，导致小动脉、毛细血管扩张、渗透性增加、组织器官出血和水肿。

       2.抗原-抗体复合物反应 这是主要的发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应的抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子可溶性，可沉淀在血管壁或肾小球基底膜上，激活补充系统产生的C3a、C5a、C5、C6、C7它能吸引中性粒细胞，吞噬抗原-抗体复合物释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。在免疫复合物的另一部分，抗体大于抗原，分子量大，是不溶性的，被单核巨噬细胞系统清除，一般不产生病理变化。

       3.细胞因子的作用 已报道过敏性紫癜患者血清TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围内sIL-2R水平上升。肾损伤过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中有多种炎症因素，如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等等。最近有报道称，过敏性紫癜患者，尤其是急性血清IL-4水平明显上升，是正常人水平的上限5～40多次提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4促进IgE合成可能是疾病过程中的一个重要因素。