肠道菌群失调症是由什么原因引起的？

       ㈠饮食因素：通过测定细菌酶来研究细菌代谢活性的结果表明，饮食可以显著改变粪便细菌。无纤维食物可以促进细菌的易位。Spaeth G结果表明，食物纤维道菌群的正常生态平衡，细菌代谢纤维的最终产物对小肠上皮有营养作用，纤维可以维持肠粘膜细胞的正常代谢和细胞动力学。Hosoda添加纤维的低渣饮食对保存肠道的结构和功能有良好的影响。目前尚不清楚纤维的保护作用是否直接刺激肠粘膜或诱导营养胃肠道激素的释放。食物纤维可以减少细菌的易位，但不能使屏障功能恢复正常。

       ㈡细菌的变化因素：由于个体的不同，细菌的组成可能会有所不同，但对于同一个人来说，在相当长的时间内，细菌的组成非常稳定。每个细菌的生态状态都是由宿主的生理状态、细菌之间的相互作用和环境的影响决定的。在平衡状态下，所有的生态状态都被占据。细菌的临时栖息地可以改变生态平衡。

       ㈢药物代谢因素：肠道菌群在乳果糖、水杨酸偶氮磺胺吡啶、左旋多巴等多种药物代谢中起着重要作用。任何抗生素都会导致结肠菌群的变化，这取决于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度。氯林可霉素和氨萘青霉素可引起大肠生态真空，增殖困难梭菌。甲氰咪胍的应用H2—受体拮抗剂可导致药物性低胃酸和胃细菌增殖。

       ㈣年龄因素：随着年龄的增长，可以改变肠道菌群的平衡，减少双尾菌，增加产气荚膜杆菌。前者可能会削弱对免疫功能的刺激，后者会导致毒素的增加，抑制免疫力。如果老年人能保持年轻时的肠道菌群平衡，他们可能会提高免疫力。

       ㈤胃肠道免疫功能障碍：正常的胃肠道免疫功能来自粘膜固有层的浆细胞，浆细胞产生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，这是预防胃肠道细菌入侵的主要物质。一旦胃肠粘膜合成单体或双体IgA，或合成分泌片功能障碍，导致胃肠道分泌液缺乏分型IgA，会导致小肠内需氧菌和厌氧菌过度繁殖，导致菌群失衡和慢性腹泻。IgA在缺乏的情况下，小肠内的菌群也会过度繁殖。新生儿期菌群失调的发生率较高，也可能与免疫系统发育不成熟或不完善有关。

       ㈠细菌生长过多：胃肠道的解剖和生理异常会导致近期小肠结肠丛增殖，并出现各种代谢紊乱，包括脂肪腹泻、维生素缺乏和碳水化合物吸收不良。并可伴有小肠假性梗阻、硬皮病、糖尿病植物神经病变、慢性营养不良等。小肠细菌生长过多，各种厌氧菌（主要是类杆菌、双歧杆菌、韦荣球菌、肠球菌和梭状芽细菌）可水解胆盐，导致低胃酸性微胶粒形成障碍、肝硬化、无明显代谢紊乱等。结肠菌丛的变化可导致广泛的小肠切除术后神经功能不全D-乳酸性酸中毒。广谱抗生素的应用，特别是氯林可霉素和氨酞青霉素，可以增殖困难梭菌，产生蛋白质霉素，导致结肠粘膜坏死和溃疡，称为假膜结肠炎。

       ㈡细菌产生IgA分解酶:溶血性链球菌、绿色链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌等。IgA蛋白酶能分解人血清IgA1初乳分泌IgA。前两种细菌是口腔菌群的主要细菌，后四种是附着在粘膜表面增殖的有毒致病菌。IgA蛋白酶对这些细菌作为常住菌在粘膜表面生存或致病至关重要。

       ㈢结肠丛和结核癌：结肠丛产生多种具有代谢活性的酶，在一些天然产物、食品储存剂、染料、添加剂和污染物成为突变物质的反应中发挥媒介作用。许多细菌可以增加细菌酶系统的活性，因为它们长期接触底物。如果这种底物是致癌物（procarcinogen），长期接触会增加致癌物的产生。