弱视的主要发病机制的概述

       如今，越来越多的儿童患有弱视症状。弱视是儿童眼睛发育的要障碍，严重的话可能导致儿童失明等症状，所以很多人会问，为什么儿童出现弱视？下面我将描述弱视的原因。

       (1)斜视弱视(strabismic　amblyopia)。患者有斜视或斜视，由于眼位偏差和复视，为了缓解或克服斜视引起的复视，大脑皮层中心抑制斜视引起的视觉冲动。斜视的黄斑功能长期受到抑制，导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发性的，功能性的，所以早期适当的治疗，弱视的视力可以改善，但也有一些顽固的病例，虽然经过长期治疗，视力没有改善多少。

       (二)屈光参差性弱视(anisometropic　amblyuopia)。由于两眼屈光参差大，两眼黄斑形成的物体清晰度不同或大小差异过大，难以融合。脑皮质中枢只能抑制屈光不正大眼睛的物体，弱视会随着时间的推移而发生。这种弱视是功能性的，治疗后可能会恢复视力。如果屈光不正确，可以预防早期矫正。

       (3)形觉剥夺性弱视(form　deprivation　amblyopia)。在婴幼儿期，如有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障，甚至不恰当的遮盖一眼，使得光线不能充分进入眼内，剥夺了该眼黄斑接受正常光刺激的机会，视功能发育受到抑制而发生弱视。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。

       (4)屈光不正性弱视(ametroic　amblyopia)。大多是双侧性的。发生在没有戴矫正眼镜的屈光不正者。戴上合适的眼镜后，视力可以逐渐提高，但通常需要2~3年。

       (5)先天性弱视(congenital　amblyopia)。目前发病机制还不是很清楚，可能会影响视功能的正常发育，因为视网膜或视路出生后出现小出血。有的继发于眼球震颤、全色盲等。这种弱视预后不好。

       (一)病因

       目前多采用von Noorden弱视分为斜视弱视、屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、形态剥夺性弱视和先天性弱视五种。Dale建议视觉发育障碍引起的弱视，从出生到6岁，称为发育性弱视。发育性弱视包括斜视、屈光不正、屈光参差、形态剥夺性弱视，不包括先天性弱视（图1）。

       1.斜视性弱视(strabismic amblyopia) 斜视发生后，眼睛不能同时看到指定的目标，同一物体的图像不能同时落在眼睛视网膜的相应点上，从而导致复视。此外，当斜视发生时，眼睛黄斑会看到不同的目标。由于融合功能的存在，大脑中心将两个完全不同的目标重叠在一起，导致混淆。斜视引起的复视和混淆给患者带来极度不适，视觉中心主动抑制斜视黄斑输入的视觉冲动。当黄斑长期受到抑制时，就会导致斜视弱视。

       单眼斜视易发生弱视，而交替性斜视由于两眼存在交替注视和交替抑制，其抑制是暂时的，故不易形成弱视。

       内斜视发病较早，常发生在双眼单视功能形成成之前，因此弱视很容易发生。外斜视一般发病较晚，斜视黄斑抑制较轻，一旦斜视矫正恢复双眼单视功能。

       这种弱视是斜视的后果，是继发性的，功能性的，所以是可逆的，预后更好。但斜视发生得越早，弱视程度就越深。如果不及时治疗，治愈的可能性很小。

       从统计学上看，斜视性弱视有四个待点：

       (1)内斜视的发病率高于外斜视。

       (2)恒定性斜视的发病率高于间歇性斜视。

       (3)3岁前斜视发生率高，弱视不易治愈。

       (4)单眼斜视持续时间越长，弱视程度越深。

       2.屈光不正性弱视(ametmpic amhlyopia)    屈光不正性弱视多见于中高度远视和散光为常见。由于在视觉发育的关键时期（出生至3岁）和敏感时期（6岁前），视网膜上的图像总是模糊的，大脑中心长期接受这种模糊的刺激，随着时间的推移会形成弱视。这种弱视由于视力相等或接近，没有眼融合障碍，不引起黄斑深度抑制，所以戴合适的眼镜后，眼视力会改善，是弱视治疗效果中最好的。

       散光引起弱视的原因是角膜垂直两条子午线的角膜曲率半径不同。外部物体的图像通过眼睛的屈光系统，尤其是角膜，不能在视网膜上形成焦点，而是形成焦点。无论眼睛如何调节，视网膜上都不能形成清晰的图像，所谓的子午线弱视会随着时间的推移而形成。

       3.屈光参差性弱视(anisometropic amblyopia) 双眼屈光度不等称为屈光参差。大部分是远视，双眼球镜的差异≧1.50D，柱镜之差≧1.0D。由于屈光参差过大，落在两眼视网膜上的图像清晰度和图像大小不同(双眼屈光度各不相同)1.0D，双眼图像大小不同2％)，视觉中心容易接受物体图像清晰的视觉传导，抑制大屈光眼球的物体图像。随着时间的推移，高屈光度的物体图像被抑制，形成弱视。即使两只眼睛的屈光不完全矫正，两只眼睛视网膜上形成的物体图像大小不同，物体图像大小的差异超过5％时视中枢就很难将这一大一小的物像融合成1个。所以屈光参差性弱视的形成是两眼视网膜物像的不等，视中枢融像困难所出现的主动性抑制屈光不正度数较高一眼物像传导的结果。

       近视屈光参差不易形成弱视，因为患者常用近视较轻的眼睛远视，近视程度较重的眼睛近视。其注视性质一般为中心注视或旁中心注视，屈光矫正后视力可改善，但如果屈光参差过大，眼睛明显不等视，视觉中心难以整合视网膜图像，不能形成双眼单视，近视程度较重的弱视。

       早在1932年Ames在理论上和临床上，双眼不等视被确定为一个独立的领域。Lancaster系统地研究了图像的不同。目前，国外有许多仪器检查不同的双眼图像。目前，苏屋忍设计的不等视检查图被广泛使用，但只能检查双眼视网膜上的图像差异，不能测量保持融合和三维视觉的阈值。双眼不等视检查的目的是测量保持双眼单视功能允许的双眼图像差异的阈值。中国刘善年、燕少明将双眼视觉分为一级同时视觉、二级融合、三级三维视觉经典理论和红绿互补原则设计开发的双眼图像不等视检查图，解决了视网膜图像差功能、双眼融合图像差功能、三维双眼图像差功能三个图像差功能的问题。

       4.剥夺性弱视的形象(deprivation amblyopia) 在婴儿视觉发育的关键时期（3岁前），由角膜疾病、先天性白内障、完全上睑下垂和眼病引起的弱视称为形觉剥夺性弱视。因为它发生在婴儿视觉发育的关键时期，会对视力造成极其严重的损害。因此，必须强调尽快消除剥夺因素，尽快治疗弱视，否则弱视将成为不可逆转的。von Noorden认为，8岁以上儿童视觉已基本成熟，能抵制产生弱视的因素，不会发生弱视。

       5.先天性弱视(congenital amblyopia) 目前发病机制尚不清楚。von Noorden推测新生儿因急产、难产、助产等易发生视网膜黄斑部、视路出血，由此可能影响视功能的正常发育而导致弱视，而栗屋忍经临床观察、随访，发现新生儿视网膜黄斑出血能很快被吸收，并不会因此而引起弱视。

       一些先天性弱视继发于先天性微小眼球震颤，频率高，幅度小，不易观察。只有在眼底镜下才能发现，黄斑不能固视，因为眼球经常处于高频微小震颤状态。

       小斜视弱视(microtropia amblyopia)它也被认为是一种单独类型的弱视。由于微斜视外观不易发现，治疗时间较晚，黄斑中心凹长期处于抑制状态，最有可能引起强旁中心注视。根据视网膜解剖的生理特点，黄斑中心凹视锐度最高，略偏离中心凹视锐度显著降低。如果长期使用旁中心，中心凹会长期抑制，导致弱视。

       简而言之，弱视的先天因素相对较大，此外，获得性生活环境和眼睛营养补充的缺乏是弱视的主要原因，所以在治疗弱视时必须从弱视的根源来解决。