弱视的发病机制是什么？

       弱视是儿童常见的眼科疾病。这种疾病比近视和远视更严重，会对人们的正常生活产生很大的影响。然而，我们不太了解它。让我们来介绍一下弱视的发病机制。我希望它能帮助你。

       发病机制

       1.视觉剥夺    Wiesel和Hubel首先发表了由于视觉剥夺引起的视觉皮层的生理变化和外膝状体的组织变化。这些实验表明，在小猫出生后12周内缝合单侧眼睑可以显著减少被剥夺眼睛刺激和与眼睛相连的脑皮层细胞。视觉中心发生功能性变化，外膝状体接受被剥夺眼睛输入的细胞水平也发生组织变化。被剥夺眼睛的细胞明显小于正常眼睛。Wiesel其他工作引起了学者的广泛兴趣。实验室争相效仿，但由于实验动物的类别不同，结果也不一致。

       2.双眼相互作用    形成弱视的另一个重要因素是眼睛的相互作用。正常情况下，位于外膝或脑皮层的双眼细胞处于平衡状态。出生后早期视觉异常时，剥夺眼的细胞在双眼竞争过程中处于不利地位，生长受阻。这发生在两只眼睛视觉输入不同的情况下，比如单眼睑缝合或远视屈光参差，非剥夺眼的清晰图像与剥夺眼或屈光度较大的眼的模糊图像竞争。斜视黄斑上形成的图像也不同于注视黄斑，这也引起了竞争。动物实验和临床病例都表现在弱视形成机制上，双眼竞争也参与其中。双侧形象剥夺性弱视纯粹是双侧先天性白内障、致密角膜混浊或未矫正的双侧高度远视的结果；斜视、屈光参差、单侧白内障和遮盖性弱视引起的单侧弱视是形象剥夺和双眼相互作用的异常结合。

       3.主动抑制脑皮质    近年来，一些关于生物学和药理学的初步实验报道证实，发育性弱视确实存在脑皮质积极抑制。

       (1)生理学证明:认为动物的主眼主动抑制单侧发育性弱视眼的皮质。Kratz视觉被剥夺5个月后，健眼被剥夺，被剥夺的眼睛被立即驱动 6％视皮质细胞增加到驱动31％。这说明主眼抑制了被剥夺眼的驱动细胞功能。摘除主眼后，被剥夺眼迅速恢复功能，但达不到原水平。

       (2)药物学证明：动物静脉注射bicuculline为了减少视觉系统脑皮质细胞产生反应，从而减少视觉系统各级的抑制。实验者可以使脑皮质与被剥夺眼睛之间的联系60％恢复。不幸的是，静脉注射bicucul-line能引起抽搐。静脉注射视觉剥夺的动物naloxone可使45％～50％脑皮质细胞恢复接受双眼视觉输入。

       通过我们的介绍，我相信你对发病机制有一定的了解。事实上，这种疾病并不是一种大病。只要你在日常生活中注意预防和保养眼睛，这是完全可以避免的。因此，建议你多吃蔬菜和水果，不要让眼睛长时间过度疲劳，保证休息时间。