发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
脑出血的原因有很多，最常见的原因是高血压动脉粥样硬化，其次是先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑损伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管疾病等。根据原因分类如下。
1.微动脉瘤或微血管瘤常见于血管病理 (AVM)、淀粉样脑血管疾病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病、动脉解剖变异等。
2.血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素包括抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少等。
3.其它 颅内肿瘤、酒精中毒和交感神经兴奋药物。
4.原因不明 如特发性脑出血。
此外，一些因素与脑血管疾病的发生有关，可能是脑血管疾病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②易怒或情绪紧张：常见于愤怒和与人争吵。③坏习惯：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重等。④过度疲劳：如过度的体力和脑力劳动、排便力和运动。
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂:由于脑内小动脉壁长期受高血压张力影响，血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的大脑通过动脉形成许多微动脉瘤，主要分布在基底核纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑直径100~300μm动脉。这种动脉瘤在血管壁薄弱部位形成囊状。当血压突然升高时，囊性血管容易破裂，导致脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压直径100~300μm小穿透动脉壁内膜起损伤作用。血浆中的脂质通过损伤内膜进入内膜，使管壁增厚，血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最终导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时，很容易破裂出血。
（3）脑动脉粥样硬化：大多数高血压患者的动脉内膜也有多种病变，包括局部脂肪和复合糖积累、出血或血栓形成、纤维组织生长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，大脑缺血软化区动脉易破裂出血，形成出血性坏死病变。
(4)脑动脉外膜和中层结构薄弱:脑动脉及其深穿支-豆纹动脉呈直角，当血压突然升高时，解剖结构容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化:血管破裂形成血肿，周围组织形成血肿30min海绵样变性后；6h在后邻近的大脑实质中，坏死层、出血层、海绵样变性和水肿随时间变化。
除机械压迫外，血肿周围脑组织的这些变化主要是血浆、血球成分，如血红蛋白等血管活性物质。
颅内出血后体积增加，破坏颅内环境的稳定性。脑水肿导致颅内压进一步升高，也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
除血肿本身的占位损伤外，脑出血还包括周围脑组织的血液循环紊乱、代谢紊乱（如酸中毒）、血管运动麻痹、血管运动麻痹、血肿-各种生物活性物质对脑组织的损释放各种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜分裂和细胞释放的大分子物质可参与脑水肿的形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可扩散到脑组织，引起血管痉挛、血管扩张或血管渗透性变化。
③一些血管活性物质，如组胺，5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢物增多，会加重脑组织损伤。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放铁离子和血红素，可诱导产生大量自由基，加重脑损伤。
⑤活性酶释放：神经细胞含有大量的溶酶体，各种水解酶释放到细胞浆中，进一步损伤或坏死神经细胞。
⑥内皮素释放：血管内皮细胞损伤引起的内皮素会导致钙离子过载，导致血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸的增加会导致神经细胞坏死。
⑧参与各种免疫反应：各种趋化因素促进中性白细胞转移到病变，产生活性物质、酶和自由基，直接严重损害局部脑组织。
(2)脑水肿形成:出血灶周围水肿最严重，同侧脑皮质、对侧皮质、基底核区域也有水肿。血肿周围的脑水肿既有血管源性，又有细胞毒性。远离病变的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验表明，自体血注入鼠尾核的研究发现，同侧基底核区域水肿24h内进行性增加到高峰，然后保持恒定，直到第五天开始消退。
（3）脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性脑组织损伤后释放组织凝血活性酶，增加血液凝血活性，降低抗凝酶消耗，增加纤溶活性的补偿。对凝血过程的研究发现，出血后24h凝血酶在凝血块形成过程中的释放会导致相邻的脑水肿和血液-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
此外，红细胞溶解是脑水肿形成的另一种机制，可能与游离血红蛋白及其降解产物的释放有关。最近的研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的渗透性是缺血性脑损伤的一个重要因素。氧自由基可能来自花生四烯酸释放、儿茶酚胺代谢、白细胞活化、一氧化氮合成等病理生理过程。三价铁的释放促进了过氧化物和过氧化氢转化为更有毒的羟基自由基，这是缺血性脑水肿更重要的递质。血液和大脑本质上可以产生超氧负离子，这可能与血液分解产物有关，包括三价铁。
综上所述，虽然脑出血的病理生理机制非常复杂，但了解和掌握脑出血时脑损伤的病理过程将有助于药物治疗，促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制有待进一步了解。
3.脑出血的主要病理变化
(1)出血部位:约70％高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干和小脑齿状核约占10％。
小粟粒状动脉瘤常见于脑深穿支动脉，高血压性脑出血易发部位包括大脑中动脉穿支豆纹动脉(42％)、基底动脉脑桥支(16％)、大脑后动脉丘脑支(15％)、供应小脑齿状核和深白质上动脉支(12％)、枕叶及颞叶白质分支(10％)等等。壳核出血常侵入内囊，破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管疾病和动静脉畸形Moyamoya病等所致。
(2)病理检查:出血侧半球肿胀充血，血液流入蛛网膜下隙或破裂脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆血块，周围有坏死脑组织、瘀斑出血软化带和明显的炎细胞渗透。血肿周围脑组织受压，水肿明显。大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其移位、变形、继发出血，常出现小脑幕疝；中心疝在丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移；如果颅内压高或幕下脑干和大量小脑出血，可能会发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接原因。
急性期后，血块溶解，吞噬细胞去除铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质疤痕，大出血灶形成中风囊。
