主动脉瓣狭窄的病因介绍

       主动脉瓣狭窄是一种我们不太熟悉的疾病，但为了避免它对我们的伤害，我们应该对它有一些了解。所以主动脉瓣狭窄的原因无疑是我们必须知道的第一件事。

       主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化引起。80％的主动脉瓣狭窄患者是男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄是罕见的，常与主动脉瓣关闭不完全和二尖瓣病变并存。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化。瓣膜变形加重瓣膜损伤，导致钙沉着和进一步狭窄。

       先天性主动脉瓣狭窄可为单叶型、二叶型或三叶型。单叶型出生时已狭窄。后来，瓣膜纤维化和钙化进行性加重，导致左心室严重流出道梗阻。大多数儿童在一年内死亡。50％的先天性主动脉瓣狭窄为二叶型，30％为三叶型。这两种瓣膜畸形在儿童期可能没有明显的狭窄，但由于涡流冲击，异常的瓣膜结构退行性变化，导致瓣膜增厚、钙化和僵硬，最终导致瓣膜狭窄，并且可以合并和关闭。主动脉根部收集涡流冲击可在狭窄后扩张（见“先天性心脏血管疾病”章“主动脉狭窄”节)。

       老年主动脉瓣钙化是一种退行性变化，占老年患者的18％。瓣膜退行性变化、纤维化和钙化以及瓣膜叶片的融合。瓣膜狭窄相对较轻，部分患者可伴有不完全关闭。

       主动脉瓣狭窄后的主要病理和生理变化是在收缩期增加左心室阻力，增加左心室收缩力，提高跨瓣压差，保持正常的心脏出血量。这逐渐导致左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心脏出血量仍然正常，但运动时心脏出血量不足。此后，当瓣口严重狭窄时，跨瓣压差降低，左心室压、肺动脉压、肺毛细血管嵌入压和右心室压升高，心脏出血量减少。心脏出血量减少会导致心肌缺氧、低血压和心律失常，脑出血不足会导致头晕、晕厥等脑缺氧。左心室肥大，收缩力增强，显著增加心肌氧消耗，进一步加重心肌缺血。

       若是大家对于上面的主动脉瓣狭窄病因都是有了一定的了解，那么在以后的生活中，我们就很容易做到预防工作。而有了有效的预防，相信主动脉瓣狭窄这个问题的威胁，自然会迎刃而解。