(一)病因
腮腺炎病毒(mumps virus)与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属副粘液病毒(RNA)型，1934年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径为85～300nm，平均140nm。对物理化学因素的作用非常敏感，1％甲酚皂溶液，70％乙醇、0.2％甲醛溶液等2~5 min内部灭活，暴露在紫外线下迅速死亡。4℃其活力可保持2个月，37℃时可保持24h，加热至55～60℃时经10～20min也就是说，失去活力。对低温有相当大的抵抗力。该病毒只在人类中发现，但可在猴子、鸡胚、羊膜和各种人和猴子的组织培养中增生。猴子对这种病毒最敏感。病毒抗原结构稳定，只有一种血清型。但有六种基因型，即A～F。1998年，中国学者发现了核苷酸水平差异的新基因型0.8％～4.5％，氨基酸水平的差异是3.5％～12.3％。
腮腺炎病毒核壳蛋白(nucleocapsid protein)可溶性抗原(S抗原)，其外表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)还有血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有相应的抗体。S抗体在发病后第7天出现，并在2周内达到高峰，然后逐渐下降，可保持6~12个月，可通过补体结合法测量，S抗体无保护性。
V抗体出现较晚，发病2~3周，1~2周后达到高峰，但存在时间较长，可采用补体结合、血凝抑制和中和抗体检测，是检测免疫反应的最佳指标，V抗体有保护作用。腮腺炎病毒感染后，无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染的患者很少。
腮腺炎病毒可以从唾液、血液、脑脊液、尿液或甲状腺中分离出来。这种病毒很少变异，每种毒株之间的抗原性都很接近。
(二)发病机制
大多数人认为病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增生后进入血液循环（第一次病毒血症），通过血流累及腮腺和一些组织，并在其中增生。再次进入血液循环（第二次病毒血症），并侵犯一些上次没有受到影响的器官。在病程的早期阶段，腮腺炎病毒可以从口腔、呼吸道分泌物、血液、尿液、牛奶、脑脊液和其他组织中分离出来。有些人分别从胎盘和胎儿中分离出病毒。根据本病患者在病程中无腮腺肿胀，脑膜脑炎、睾丸炎等事实可发生在腮腺肿胀之前，也证明了腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜通过血流累及各种器官组织的观点。有些人认为病毒对腮腺有特殊的亲和力，所以进入口腔后通过腮腺导管侵入腮腺，然后进入血液循环，形成病毒血症，累及其他组织。
睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液酶腺、胸腺、甲状腺等各种腺组织都有受侵的机会，脑脑、脑膜、肝脏和心肌也经常受到影响，因此流行性腮腺炎的临床表现发生了变化。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，病原体可能从脑脊液中分离出来。双侧视神经也受到影响，但视力可以恢复。
腮腺非化脓性炎症是本病的主要病变。腺体肿胀发红，有渗出物、出血性病变和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围和腺体间质有浆纤维蛋白渗出和淋巴细胞浸润，管内充满破碎细胞残留和少量中性粒细胞。腺上皮水肿坏死，腺泡间血管充血。腮腺周围水肿明显，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分变化不大，但分泌量较正常减少。
由于腮腺导管部分堵塞，唾液排出受阻，酸性饮食会因唾液分泌增加和唾液潴留而引起肿胀和疼痛。唾液中含有淀粉酶，可通过淋巴系统进入血液循环，导致血液中淀粉酶增加，并从尿液中排出。胰腺和小肠浆液酶腺也分泌淀粉酶，这也会影响血液和尿液中淀粉酶的含量。该病毒很容易侵犯成熟的睾丸，年轻患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管上皮充血明显，有出血斑点和淋巴细胞浸润，间质水肿和浆纤维蛋白渗出物。胰腺充血、水肿，胰岛有轻度退化和脂肪坏死。
